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研究發現手足口病毒**調控新機制

                                                                  

      中科院上海巴斯德所孟廣勛課題組和中國醫學科學院病原生物學研究所王健偉課題組合作，**發現了重要天然**分子NLRP3在腸道病毒71型（EV71）感染中的保護作用以及EV71通過其編碼的蛋白酶切割NLRP3的互作機制。相關成果在線發表于《細胞報告》雜志。

      EV71是手足口病的主要致病原，主要感染對象為嬰兒和低齡兒童。目前，對于EV71感染的致病機制和宿主**反應機制的研究較為缺乏。
      NLRP3炎癥小體是以NLRP3、ASC、Caspase-1為核心蛋白組成的大分子復合體，主要功能是識別外源感染和內部損傷等危險信號，誘導多效性細胞因子IL-1和IL-18的分泌。NLRP3炎癥小體廣泛參與多種病原體的識別，但其在EV71感染過程中的作用尚不清楚。
      此次研究人員發現，NLRP3炎癥小體缺失的小鼠在感染EV71后，其**程度明顯比野生型小鼠嚴重。這說明NLRP3炎癥小體在EV71感染過程中對小鼠具有保護作用。體外試驗也證實，EV71能在髓系細胞上激活NLRP3炎癥小體，并誘導IL-1分泌。此外，EV71在激活NLRP3炎癥小體的同時，也能通過其編碼的蛋白酶2A和3C切割NLRP3來抑制炎癥小體的激活。
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