震驚啦！*新研究表明：想要長壽還得少吃！

      長壽是古往今來所有人都夢寐以求的，節食也一直是被大眾廣泛推崇的延年益壽之道。在2012年就有學者指出節食能促進腸道干細胞的復制，提高其數量并增加其復制的能力，保持人體活力，起到抗衰老的作用。近日，一篇發表在Cell上的文章，再次證實了該現象，同時指出SIRT1和mTORC1在該過程中發揮重要作用。

      該文章的研究人員發現，小鼠在節食條件下，腸道內的隱窩結構得到擴大，同時腸道干細胞的復制增加，從而提高腸道干細胞的數量，*后達到有利于長壽的效果。而在SIRT1突變體小鼠中，該作用消失。另外，SIRT1蛋白在正常小鼠體內的過表達，能使小鼠產生與節食一樣的效果。他們還發現在體外培養經過不同處理的小鼠隱窩結構時，節食處理*能促進離體條件下腸道干細胞的復制，而SIRT1突變體小鼠中則沒有效果。這些結果表明，SIRT1蛋白在節食促進腸道干細胞復制的過程中起著至關重要的作用。

      作為腸道干細胞“微環境”的主要組成部分，帕內特細胞（Paneth cell）在機體受到不同刺激時能夠調節不同的信號來調控腸道干細胞的復制和分化。已有研究表明，節食有抑制帕內特細胞中mTORC1的作用，但對腸道干細胞則沒有抑制作用。故有這樣的猜測，在節食情況下，帕內特細胞分泌的一種信號分子，起著促進腸道干細胞復制的作用。為了說明SIRT1在節食過程中發揮的作用，研究人員設計了共培養等實驗，結果發現：SIRT1這個蛋白在節食促進腸道干細胞復制過程中，只在腸道干細胞中發揮作用，而不是在帕內特細胞中發揮作用。同時也指出，腸道干細胞在收到帕內特細胞的信號后，腸道干細胞中的鈣離子通路首先響應，并激活AMPK/Nampt/SIRT1信號通路。隨后，研究人員在SIRT1蛋白的下游鑒定出了一種蛋白-mTORC1/S6k1，并證明SIRT1能夠通過激活mTORC1/S6k1來實現其對腸道干細胞復制的促進作用。
      綜上所述，腸道干細胞中的SIRT1通過下游mTORC1促進節食帶來的干細胞數量的增長，進而起到抗衰老的作用。之前也有研究發現，SIRT1在胚胎干細胞中和誘導多能干細胞中表達量較高，同時在營養物質不足時其表達也會受到誘導。這些結果表明，SIRT1在促進干細胞的復制的方面有著重要的作用，在未來抗衰老的研究中，SIRT1可以作為基因療法的候選蛋白之一。