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***不能隨便用 那我們能用什么？

                                 

                                                          

      許多研究表明***是一把雙刃劍：既能夠殺死導致感染的有害**，又會損耗我們的腸道菌群，損傷**系統，使我們在面對超級**感染的時候變得更加脆弱。在本站之前的報道中就曾有研究對***的使用問題進行探討。
      在國際學術期刊Cell Host ＆Microbe上發表的一項*新研究中，來自美國加州大學戴維斯分校的研究人員以小鼠為模型，發現了*****后腸道中發生的一系列變化，這些變化致使致病菌的勢頭得到進一步擴大。據文章作者所說，整個過程開始于***殺死了腸道中的"好"**，其中包括分解植物纖維產生丁酸的**，丁酸是腸道中一種重要的有機酸，能夠作為腸壁細胞的能量來源幫助吸收水分。代謝植物纖維的能力下降降低了腸壁細胞對氧氣的消耗，導致腸道中氧氣濃度增加，促進了沙門氏菌的生長。
      在今年三月份發表在國際學術期刊BMJ上的另外一項研究中，研究人員發現在發生尿路感染的兒童機體中***耐藥性的發生率越來越高，而這或許會使得很多一線療法中的***并不能有效發揮作用。研究者回顧了在26個國家中涉及7.7萬份大腸桿菌樣本的58項觀察性研究，盡管這些研究并沒有告訴我們個體耐藥性產生的原因和效應，但對大量觀察性數據進行綜合分析或許就可以幫我們查明真相。研究結果顯示，在大腸桿菌引發的兒童泌尿道感染中***的耐藥性呈現一種高態勢的流行狀況，其中很多患者都是早期經常使用***所致。（doi:10.1136/bmj.i1399）
      而在5月10日*新發表在國際學術期刊Trends in Molecular Medicine上的一篇綜述文章中，文章作者總結了我們在使用***的過程中得到的經驗和教訓，對于找到預防和彌補***對腸道益生菌造成的有害作用的新方法具有重要指示意義。
      要點一：***破壞了腸道菌群與**系統之間的聯系，創造了有利**感染的環境。
      在過去的十年中，研究人員已經建立了一種共識：沿小腸分布的有益共生**能夠通過與**細胞進行分子對話穩定宿主的**系統。而加入***會導致腸道**發出的許多信號出現丟失，導致**細胞功能出現暫時性紊亂。人類生命早期如果出現菌群紊亂可能導致自身****以及一些代謝**的出現，比如**以及體重增加，并可能會持續到成年階段。
      要點二：***的使用會對**造成一種選擇壓力，推動***抵抗。
      在自然狀態下，從長久凍土到人類腸道中的**群落都可能存在***抗性基因。***會殺死不帶抗性基因的**群體，而存活下來的抗性**會繼續繁殖，并可能將抗性基因轉移到其他**群體中。*近研究已經表明，隨著人類年齡增長以及受到越來越多的***暴露，體內微生物組的***抗性基因池會發生擴張。其中一項研究表明人類和動物體內40%的**都攜帶針對一種廣譜***的抗性基因。
      要點三：***不是**的**方法，針對感染性**開發特異性**策略仍處于早期發展階段。
      未來開發****感染的新方法或者對現在使用的***進行補充，或者提供更加特異的靶向替代策略。其中一種補充**方法就是促進**細合成**因子，在進行*********以后，注射**刺激性分子，喚起**細胞產生應答，這種方法已經得到證明能夠成功地保護小鼠避免有害**在小腸內定植。
                                                             

      文章還提到了其他針對廣譜***的替代方法：

      抑菌素是**合成的一種能夠殺死競爭**的蛋白質，使用益菌素或表達益菌素的工程改造**可以選擇性殺死病原體，同時不影響腸道益生菌群。CRISPR-CAS9基因編輯技術可以用于切除感染性**的***抗性基因。這種方法已經得到證明能夠有效靶向特定**，導致***抗性無法進一步發展。糞便移植也能夠幫助建立有益的腸道菌群，產生黏液，分泌抗微生物多肽，并提供能夠對抗病原體的定植**。 

      這些方法目前處于不同的臨床開發階段，研究人員正在密切觀察這些方法的效果到底如何。

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