抑制艾滋病病毒增殖新進展

信息來源：新華網
 抑制艾滋病病毒增殖新進展

人體細胞中一種名為“APOBEC”的蛋白質能阻礙艾滋病病毒增殖，但它通常會被艾滋病病毒合成的一種蛋白質分解。日本京都大學研究人員利用一種酶提高了“APOBEC”蛋白質抑制艾滋病病毒增殖的能力。

據日本共同社6日報道，日本京都大學講師高折晃史等人利用人體細胞研究發現，“APOBEC”蛋白質擁有促使艾滋病病毒基因變異，進而阻礙其增殖的功能，不過通常它會被后者合成的一種蛋白質分解，從而不能充分發揮抵御該病毒的能力。

研究人員為感染艾滋病病毒的細胞注入一種名為“A激酶”的酶，在這種酶的作用下，“APOBEC”蛋白質變得不容易被分解，從而使其更好地抑制了艾滋病病毒的增殖。

在各國艾滋病防治工作中，艾滋病病毒耐藥性的增強是一個重要威脅，高折晃史希望上述研究成果能成為開發新型****的線索。這一研究成果發表在英國《自然結構和分子生物學》雜志電子版上。（創賽新聞中canspecsci.com)

創賽推薦抑制艾滋病病毒增殖新進展原始出處：

NatureStructural&MolecularBiologyPublishedonline: 05October2008; | doi:10.1038/nsmb.1497

Phosphorylationof APOBEC3G by protein kinase A regulates its interaction withHIV-1 Vif

KotaroShirakawa,AkifumiTakaori-Kondo,MasaruYokoyama, Taisuke Izumi,MasashiMatsui,Katsuhiro Io,Toshihiro Sato,Hironori Sato&TakashiUchiyama

ApolipoproteinBmRNA-editingenzymecatalyticpolypeptide–like 3G (APOBEC3G,referredto here asA3G) is apotentantiretroviral host factoragainsthumanimmunodeficiency virustype 1(HIV-1). HIV-1viralinfectivityfactor (Vif) counteracts A3Gbypromotingitsdegradation via theubiquitin-proteasomepathway.Recentstudiesdemonstrated thatprotein kinaseA(PKA)phosphorylatesactivation-induced deaminase(AID),anothermember ofthe APOBEC3family. A3G has twoputativePKAphosphorylationresidues. Here weshow that PKA bindsandspecificallyphosphorylatesA3G at Thr32 invitro and in vivo.Thisphosphorylationevent reducesthe bindingof A3G to Vif anditssubsequentubiquitination anddegradation,and thus promotesA3Gantiviralactivity.Computer-assistedstructural modelingandmutagenesisstudies suggestthat theinteraction between A3GThr32and Arg24 iscrucial forinteractionwith Vif. These dataimplythatPKA-mediatedphosphorylation of A3Gcan regulatetheinteractionbetween A3G andVif.